中国农业科学院植保所解析水稻E3泛素连接酶靶向同源底物调控稻瘟病抗性和开花期的新机制

       中国农业科学院植物保护研究所作物病原生物功能基因组研究创新团队研究报道了水稻中一对同源E3泛素连接酶通过靶标一对同源底物蛋白调控水稻抗病性和开花期的新机制，研究成果发表于Cell子刊《发育细胞》（ Developmental Cell ）。泛素-蛋白酶体系统在植物生长发育和胁迫应答等细胞过程中都发挥了重要的调控作用。E3泛素连接酶介导的蛋白降解机制广泛参与了植物与病原菌的互作过程。团队前期研究发现，水稻E3泛素连接酶APIP6通过降解底物蛋白OsELF3-2正调控水稻对稻瘟菌的抗病性。本研究通过酵母文库筛选发现APIP6与同源的E3泛素连接酶IPI1形成异源二聚体，且都与OsELF3-2相互作用，并通过26S蛋白酶体系统促进其降解，从而正调控水稻对稻瘟菌的抗性。进一步研究发现，IPI1与OsELF3-2的同源蛋白OsELF3-1特异性相互作用并通过26S蛋白酶体系统促进其降解。过量表达 IPI1 株系表现出与 oself3-1 突变体类似的晚花表型，而 oself3-1 突变体还显著增强稻瘟菌抗性。相比之下， oself3-2 突变体的开花期与野生型无显著差异，表明水稻中的同源ELF3蛋白在免疫和开花的调节中出现功能分化，这些研究结果为同源蛋白在植物中的进化提供了证据。有趣的是，IPI1和APIP6异源二聚体能够协同负调控OsELF3-1与OsELF3-2的蛋白积累，进而精准调控水稻抗病性和开花期，表明同源蛋白可以协同促进底物蛋白降解。本研究在植物中率先揭示了一对E3泛素连接酶通过靶向同源底物蛋白调控抗病性和开花期的新机制，为创制抗病且开花期适中的作物新品种奠定了重要基础。